— Я заражена! Меня разрывает изнутри! Аааааа!
Вирус, а это именно он, атакует молниеносно, не оставляя клеткам ни единого шанса. Словно хищник, почуявший кровь, вирус обнаруживает специфические рецепторы клетки и вгрызается в клеточную стенку, а затем впрыскивает, точно змея, свою РНК, несущую генетическую информацию. Теперь клетка обречена. Точно зомби, она начинает беспрекословно выполнять волю вируса.
— Теперь ты принадлежишь мне! – говорит вирус, подчинив клеточный аппарат синтеза белка. И клетка начинает послушно производить новые компоненты вируса: белки и РНК.
И вот компонентов накоплено достаточно. Клетка вымотана, её ресурсы исчерпаны. Больше она не нужна. Тысяча копий вируса вырывается из клетки, разрывая её на куски.
Клетка подаёт сигналы о том, что на неё напали своим коллегам, но всё тщетно. Никто её не спасёт. И никого не спасёт её предупреждение. Вирус беспощаден.
Вот вирус попадает в организм человека и… Человек выздоравливает.
Дело в том, что данный вирус абсолютно безвреден для человека.
Тогда какие клетки он убивал?
Бактериальные. Этот вирус – бактериофаг. То есть пожиратель бактерий.
Каждый вирус специализируется на своём типе клеток. Одни вирусы предпочитают клетки печени, другие клетки мозга, третьи – клетки флоэмы растений.
Бактериофаги крайне привередливы в выборе добычи. Они не могут «есть» первых попавшихся бактерий. Им нужны определённые вид и штамм бактерии. Поэтому люди используют эти вирусы как лекарство. К примеру, против брюшного тифа или пневмонии.
Брюшной тиф – бактериальное заболевание, вызванное сальмонеллой (Salmonella typhi). Да-да, той самой, что живёт в сырых яйцах.
Человеку, заболевшему тифом, прописывают пить вирус. Бактериофаг, попадая в организм, использует для «размножения» клетки сальмонелл, разрывая их на выходе. Вирус плодится, его становится всё больше, а бактерий всё меньше. И вот, когда сальмонеллы в организме заканчиваются, у вируса не остаётся заводов по производству своих копий. А вне клеток вирус долго не живёт.
Таким образом, человек излечен от инфекции при помощи вируса.
Правда, есть и обратная сторона медали. Бактериофаги при переходе от одной бактерии к другой могут переносить частички их генетической информации. В том числе информации о том, как защищаться от антибиотиков. Поэтому если бактерии по какой-то причине выживут после нападения вируса, они могут приобрести устойчивость к лекарствам.
А из других минусов: не на всех бактерий имеются бактериофаги. Более того, если бактерия изменит рецепторы на поверхности клетки, вирус не сможет в неё пробраться. Поэтому прежде, чем назначать человеку лечение каким-либо бактериофагам, врач выясняет, какой именно вирус способен размножаться в данном возбудителе, взятом у больного.
Вот так и лечим: одни бактериальные инфекции вирусами, а другие – антибиотиками из плесени, но об этом как-нибудь в другой раз.
Текст: #Соловьева@inbioreactor
Редактура: #li_za_ve@inbioreactor
